L’ormone dello stress a volte è buono: così accende le cellule che riparano il cervello

Le vie del sistema nervoso sono davvero infinite. E portano a scoprire meccanismi protettivi per neuroni e collegamenti cerebrali che diventano realtà grazie a quello che si considera un nemico formidabile per il benessere delle cellule nervose, ovvero lo stress. In realtà lo stress è un vero e proprio segnale d’allarme che induce alcuni centri del cervello, in primo luogo l’ipotalamo, a rilasciare ormoni utili a combattere gli effetti deleteri causati dalla malattia o dal trauma. Infatti, proprio lo stress potrebbe dare una sorta di “scossa” in grado a aiutare il cervello a ripararsi dopo una lesione, grazie all’azione di una piccola popolazione di cellule.

Sono le OPC, o cellule progenitrici degli oligodendrociti. Una ricerca condotta su topolini di laboratorio mostra che questi progenitori invisibili che formano la mielina (in pratica l’isolante che consente il passaggio corretto del segnale nervoso ed è alterata per esempio nella sclerosi multipla), fondamentale per il benessere del sistema nervoso, sarebbero infatti in grado di rilasciare dopo un trauma cerebrale l’ormone di rilascio della corticotropina (CRH) che regola la risposta dello stress nell’organismo. Grazie a questa azione mirata nell’area del tessuto danneggiato si ottiene una miglior maturazione delle cellule, si favorisce la ricostruzione della guaina mielinica e in qualche modo si aiuta anche la sua riparazione del sistema nervoso.

La ricerca che lo dimostra, pubblicata su Cell Reports, è stata coordinata da Jan M. Deussing del Max Planck Institute of Psichiatry (primo nome Clemens Ries) ed apre la strada a nuove prospettive, ora ancora lontane, ma che potrebbero favorire la cura di malattie come la sclerosi multipla e le polineuropatie.

Ecco le cellule “meccaniche”

Nell’animale, in laboratorio, dopo un danno cerebrale si osserva sempre l’attivazione di un particolare tipo di cellule. Nei topi, Clemens Ries, come svela una nota dell’Istituto tedesco, ha individuato il marcatore per le cellule progenitrici degli oligodendrociti (appunto le OPC). Queste sono capaci di maturare in oligodendrociti, che producono la guaina mielinica che riveste gli assoni, filamenti invisibili che consentono ai neuroni di comunicare tra loro. La mielina facilita l’efficiente trasmissione delle informazioni lungo gli assoni e contribuisce a fornir loro i nutrienti necessari, risultando quindi vitale per la trasmissione del segnale nervoso ed una sana funzione cerebrale. In caso di danno della mielina il rivestimento protettivo si degrada. Il ripristino della mielina attorno agli assoni danneggiati è quindi fondamentale e rappresenta una parte importante della risposta del cervello al trauma.

Dai progenitori cellulari all’ormone dello stress

Oltre a verificare questa funzione delle OPC, la ricerca mostra che quasi una su tre di queste cellule progenitrici nell’area del danno produce l’ormone di rilascio della corticotropina (CRH), che svolge un ruolo centrale nella regolazione della risposta allo stress dell’organismo. La produzione ormonale può essere rilevata entro poche ore dalla lesione, ma si interrompe dopo circa tre giorni. Questa breve e rapida attività suggerisce che il CRH abbia una funzione importante durante le primissime fasi del processo di guarigione. Non solo. I risultati indicano che il CRH contribuisce a regolare i tempi di maturazione delle OPC che quindi non sono importanti solo dopo una lesione. Hanno anche un ruolo fondamentale nella formazione della mielina durante la maturazione del cervello. Gran parte di questa mielinizzazione avviene dopo la nascita e continua fino alla giovane età adulta. Quindi, il potenziale ruolo “benefico” di questo ormone correlato allo stress potrebbe essere fondamentale anche nella formazione del sistema nervoso e nei processi di plasticità. L’effetto riparativo è presumibilmente mediato non solo dal CRH secreto dagli stessi precursori (OPC) ma anche da neuroni in via di sviluppo e da altre cellule in grado di produrlo, amplificandone l’azione grazie all’aumento della capacità di proliferare e di maturare in oligodendrociti che producono mielina.