Per anni lo abbiamo liquidato con una frase a metà strada tra intuizione e rassegnazione: “mi è venuto per lo stress”. Ora però, che quelle eruzioni cutanee (il cosiddetto “sfogo”) siano strettamente legate da un rapporto causa-effetto ad un forte stress, come quello prima di un esame all’università o un’importante presentazione al lavoro, non è più solo una sensazione. Una ricerca pubblicata su Science dimostra che lo stress può “incendiare” la pelle, infiammandola attraverso un circuito biologico che parte dalla testa. Per analizzare più a fondo il fenomeno, Jiahe Tian e colleghi della Fudan University di Shanghai, (Cina) hanno analizzato i dati clinici di 51 pazienti con eczema, insieme a modelli murini complementari, per esaminare la relazione tra stress e risposte immunitarie infiammatorie nella pelle.
Cervello e pelle sono collegati da una linea diretta. E quando siamo sotto pressione, quella linea rossa può trasformarsi in un cortocircuito infiammatorio. E c’è un momento preciso in cui lo stress smette di essere invisibile. Non è più solo un pensiero che gira in loop o una morsa alla bocca dello stomaco, ma comincia a scrivere sulla pelle. Che si arrossa, prude, si infiamma. E dietro a quello sfogo c’è un circuito biologico, un filo teso tra due mondi che sono tutt’altro che separati. Da una parte la mente sotto pressione, dall’altra la pelle che si infiamma. In mezzo, un dialogo tra segnali nervosi e cellule immunitarie. Quando lo stress aumenta, quel dialogo sale di tono. Diventa più rapido, più intenso. E, a un certo punto, esplode.
Come inizia
Tutto comincia nel sistema nervoso simpatico, quello che si attiva in maniera incontrollata quando entriamo in modalità ‘allerta’. I battiti del cuore accelerano, i muscoli si contraggono, il corpo si prepara a reagire (o a fuggire). Ma non finisce lì. Alcuni neuroni (una popolazione molto specifica: i Pdyn+), estendono la loro zona di influenza fino alla pelle e quando percepiscono lo stress, rilasciano una sorta di messaggio chimico, una molecola (la CCL11.E) che funziona come un richiamo per alcune cellule del sistema immunitario. Questi neuroni in particolare ‘reclutano’ gli eosinofili (cellule del sistema immunitario note per il loro ruolo nelle allergie) attraverso la via di segnalazione CCL11–CCR3 e li attivavano tramite il recettore adrenergico beta-2. Dal canto loro, gli eosinofili rispondono a quel segnale come seguendo la luce di un faro nel buio della notte e, una volta arrivati nella pelle, fanno quello che sanno fare meglio: rilasciare sostanze infiammatorie. Risultato? La pelle si arrossa, il prurito aumenta, compaiono delle ‘chiazze’ di eczema sulle mani, sui gomiti, interessando aree più o meno estese.
Il ruolo dello stress
Chi soffre di dermatite atopica ha sperimentato più volte in prima persona questo meccanismo, frutto di questo dialogo serrato, quasi intimo, tra nervi e sistema immunitario. E a fare da direttore d’orchestra c’è lo stress che trasforma un’emozione in una reazione fisica ben visibile. Ma non solo. Innesca un circolo vizioso ben noto: lo stress ‘accende’ il prurito, il prurito porta a grattarsi, in questo modo l’infiammazione aumenta sempre più e danneggia la pelle. Queste emozioni negative scritte sulla pelle, diventano quindi immediatamente visibili al mondo e questo genera nuove ondate di stress. È insomma un sistema che si autoalimenta, provocando un disagio crescente alla mente e al corpo. Ma lo studio pubblicato su Science ha finalmente smascherato questo circuito, attribuendogli nomi, molecole, recettori. E quando un fenomeno patologico ha finalmente un volto, diventa anche un possibile bersaglio terapeutico. In futuro insomma, potremmo intervenire prima che l’infiammazione esploda, interrompere quel segnale, spegnere quel filo diretto patologico tra cervello e pelle. Finora lo stress era considerato un fattore difficile da misurare e ancora più difficile da trattare.
La pelle come organo intelligente
Questa ricerca ribalta la prospettiva perché individua bersagli precisi su cui intervenire: il segnale tra neuroni ed eosinofili, la molecola CCL11, i recettori (come il β2) che amplificano la risposta infiammatoria. Ciò significa che in futuro potremmo non limitarci a curare i sintomi, intervenendo cioè a valle, ma bloccare a monte l’effetto dello stress sulla pelle. C’è però un’altra chiave di lettura, ancora più immediata. Se lo stress può produrre un effetto biologico diretto, allora gestirlo diventa parte integrante della cura, ricorrendo per il momento a tecniche quali mindfulness, attività fisica e sonno regolare che possono influenzare i meccanismi che accendono l’infiammazione. La pelle, in fondo, si conferma quello che è sempre stata: un confine verso il mondo esterno ma anche lo specchio di cosa accade dentro di noi e che a volte racconta forte e chiaro, con un linguaggio immediato e disturbante. La pelle non è solo un rivestimento, ma un organo ‘intelligente’, attraversato da fibre nervose e cellule immunitarie che comunicano tra loro.
