Qualcuno potrebbe parlare di “effetto ananas” ricordando il vecchio detto popolare (non scientifico) che vede in questo frutto una sorta di “bruciagrassi” naturale. Ma rimanendo nell’alveo della scienza, si apre una nuova strada per il trattamento dell’obesità, che potrebbe affiancarsi in futuro ai farmaci oggi disponibili. Si punta sulla disattivazione della proteina MTCH2, rinominata, quasi fosse un amico, Mitch. Con questa attività, infatti, si ottiene un doppio risultato: si accelera notevolmente la combustione dei grassi e si blocca la formazione di nuove cellule adipose, agendo quindi su due fattori chiave per il controllo del peso. Come se non bastasse, rispetto ai medicinali già impiegati, agendo su questo particolare meccanismo biologico si può sperare di evitare gli effetti di riduzione della massa muscolare di chi segue le terapie disponibili. A far sperare in un effetto “ananas” scientificamente provato è una ricerca degli esperti del Weizmann Institute of Science (in collaborazione con studiosi dell’Università della Pennsylvania e dell’Università del Texas a San Antonio) coordinati da Sabita Chourasia e Atan Gross. Lo studio è stato pubblicato su Embo Journal.
La chiave nei mitocondri
L’azione di Mitch si concentra sul controllo dell’attività dei mitocondri, che generano l’energia di cui le cellule hanno bisogno per funzionare e svolgono un ruolo centrale nel metabolismo, l’insieme dei processi chimici che convertono il cibo in energia utilizzabile. Il modello di “organizzazione” dei mitocondri, però, può dire di più sul fronte energetico. A volte i mitocondri si fondono in grandi reti interconnesse che generano energia al meglio. In altre circostanze, invece, formano unità più piccole, meno efficienti. In questi casi, le cellule compensano consumando maggiori quantità di carburante, in primo luogo grassi e carboidrati. tra cui grassi, carboidrati e proteine. Ed è in questo invisibile meccanismo che entra in gioco Mitch, capace di favorire il controllo del processo regolando la fusione mitocondriale. Dopo aver verificato questi passaggi nell’animale, gli esperti hanno voluto vedere cosa accade nell’uomo.
Cosa succede se si toglie MTCH2
Nella ricerca appena presentata, in pratica si è eliminata Mitch dalle cellule umane grazie a tecniche di ingegneria genetica. Con questa semplice azione, si è disgregata la rete operativa dei mitocondri e quindi la produzione energetica si è fatta meno efficiente, con le cellule costrette ad operare in uno stato costante di carenza di energia. Anche se si può pensare che questo non sia un bene, se occorre perdere peso si tratta di un’azione molto positiva, visto che le cellule che faticano a produrre energia devono consumare più carburante per soddisfare il proprio fabbisogno. «Dopo aver eliminato Mitch, abbiamo esaminato, ogni poche ore, l’effetto che ciò aveva su oltre 100 sostanze coinvolte nel metabolismo delle cellule umane – fa sapere in una nota del centro Chourasia -. Abbiamo osservato un aumento della respirazione cellulare, il processo in cui la cellula produce energia dai nutrienti, come carboidrati e grassi, utilizzando l’ossigeno. Questo spiega l’aumento della resistenza muscolare osservato in precedenti esperimenti sui topi».
I vantaggi della carenza energetica
Sintesi finale. Le cellule modificate per lo spegnimento di Mitch hanno aumentato il consumo delle fonti di carburante disponibili con maggior degradazione di grassi, carboidrati e aminoacidi. Non solo: se le cellule normali in genere si affidano maggiormente a carboidrati e proteine, quelle prive di Mitch hanno scelto preferibilmente i lipidi come fonte primaria di energia. Non solo: c’è un altro effetto positivo legato alla rimozione della proteina, che viene dagli studi sulle cellule adipose che hanno origine da cellule precursori note come cellule progenitrici. Nelle giuste condizioni, queste cellule immature accumulano grasso e si sviluppano in cellule mature che immagazzinano grasso attraverso un processo chiamato differenziazione. Quando i ricercatori hanno rimosso Mitch dalle cellule progenitrici, questa trasformazione è diventata molto più difficile. Insomma: le cellule prive di Mitch non solo bruciavano più grasso, ma erano anche meno capaci di creare nuove cellule adipose.
Le prospettive future
Siamo ancora a livello di cellule, e non di organismo umano. Ma questi risultati fanno sperare di poter agire, in futuro, su una nuova direzione per la ricerca sull’obesità che parta dalla possibilità di influenzare tramite Mitch sia il consumo energetico che l’accumulo di grasso. Il tutto, con un vantaggio importante rispetto a quanto avviene oggi quando si punta su terapie per il calo ponderale, ovvero la preservazione della massa muscolare e la sfida al rischio di sarcopenia, legata proprio alla carenza di tessuto magro dei muscoli. «Questa ricerca apre una prospettiva molto interessante perché identifica un nuovo meccanismo con cui le cellule regolano il consumo di energia e l’accumulo di grasso – spiega Livia Pisciotta, docente ordinario e Direttore della Scuola di Specializzazione medica in Scienza dell’Alimentazione dell’Università di Genova -. L’aspetto più innovativo è la possibilità teorica di aumentare il dispendio energetico e limitare la formazione di nuovo tessuto adiposo preservando, al tempo stesso, la massa muscolare, uno dei principali limiti delle attuali terapie per l’obesità».
